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     CD74-ROS1 融合基因是肺癌中一種重要的致癌驅動基因，由 ROS1 基因與 CD74 基因 通過染色體易位形成。這種融合在非小細胞肺癌（NSCLC）患者中約占 1%-2%，尤其常見 于年輕、不吸煙的腺癌患者。CD74-ROS1 融合導致 ROS1 激酶持續激活，促進細胞 增殖和存活。

     在臨床治療中，CD74-ROS1 融合基因對靶向藥物克唑替尼表現出敏感性，客觀緩解率 （ORR）可達 72%，中位無進展生存期（mPFS）約為 19.2 個月。然而，耐藥問題仍然存 在，常見的耐藥機制包括 ROS1 激酶域的突變（如 G2032R、D2033N）和旁路信號激活。 對于耐藥患者，卡博替尼、勞拉替尼等藥物可能有效。此外，新的靶向藥物如安奈克替尼 和瑞普替尼在國內獲批，為 ROS1 融合患者提供了新的治療選擇。

     CD74-ROS1 融合基因的檢測對于肺癌患者的個性化治療具有重要意義。隨著基因測序 技術的進步，這種融合基因逐漸被重視，成為肺癌治療的新靶點。

     BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示。

Cell Line Name：

Host Cell:

Ba/F3

Freeze Medium:

90% FBS+10% DMSO

Complete Culture Medium:

RPMI-1640+10%FBS+2 μg/ml Puromycin

Mycoplasma Status:

Negative

1. Sanger of  CD74-ROS1/BaF3

2. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Proliferation Assay of CD74-ROS1 BaF3  (C1).